Obrázky lidí nakažených AIDS.

⁰

dobrý Vidminno Nakazit se můžete jen tím, že budete dodržovat „špatný“ způsob života (nechráněné kontakty s neznámými partnery,

drogové řeči

).

Odznak lze odebrat do krve pomocí lékařských nástrojů během hodiny chirurgického porodu nebo v ordinaci zubního lékaře, v tetovacím salonu.

Takto se člověk, který je nakažen virem HIV, jeví jako delší dobu nemocný, ale kdo je zdravý, nelze nemoc vizuálně identifikovat.

Proto k více než 70 % infekcí dochází v důsledku fyzického kontaktu.

Sdílíme VIL a SNID

Jak můžete identifikovat osobu nakaženou virem HIV a chránit se?
Příznaky VIL úzce souvisí se stádii onemocnění a virových infekcí.
Vzhledem k tomu, že infikovaná osoba má nízkou koncentraci viru v krvi, je riziko infekce minimální.
Protože je tedy obtížné identifikovat nemocnou osobu na VIL pomocí vizuálního kontaktu, je důležité si uvědomit, že nechránění kontaktu článku není „hra ruskou ruletou“.

VIL je stádium infekce a SNID je stádium jasně vyjádřeného klinického obrazu. Mezi infekcí a dalším rozvojem imunity existují následující fáze: séronegativní vzhled; Gostra; Latentní;

Před SNID.

Takto se pacient s VIL dívá na kožní stadium jinak (příznaky lze zaměnit s jinými nemocemi) a intervaly mezi jejich projevy jsou dlouhé, bez

laboratorní metody

diagnostikovat nemoc je nemožné.

Ještě dříve, než si uvědomíte, že máte onemocnění VIL, můžete na základě vnějších příznaků určit výsledek testu.

Pokud krevní testy neukážou všechny protilátky potřebné ke stanovení diagnózy a výsledek je pochybný, bude osoba upozorněna na možný HIV pozitivní stav.

V tomto případě musí být šetření ukončeno do 3 měsíců.

Jak si dokážete představit, osoba s VIL má příznaky ve stádiu akutní infekce. Akutní stadium infekce se nazývá období sérokonverze, kdy imunitní systém začíná bojovat s infekčním agens, protilátky aktivně vibrují (aktivuje se buněčná imunita). Toto je vrcholné období.

V některých případech existují indikátory, kterým je třeba se ve zbývající fázi vyhnout, jinak

vnější pohled
Je nemožné, aby se s tím člověk srovnával, jak vypadají lidé nemocní SNID.
Je indikován stav podobný HRV nebo chřipce:
Zvýšená teplota;
Bolest hlavy;
Zvýšené pocení;

Pramínek na kůži;

Průjem;

Zánět lymfatických uzlin na krku.

V tomto období (může trvat 7-14 dní až do druhého měsíce) se také objevují bolesti kloubů.

Jak můžete pochopit, že být infikován VIL, protože být nemocný neznamená, že tělo bojuje s virem chřipky, ale imunodeficiencí?

U pacienta se projeví příznaky.

Ve většině případů infekce HIV se příznaky objevují asi měsíc, pak samy vymizí.

Takto vypadá člověk s VIL v latentním období zdravě (s počtem buněk CD4 více než 500/μl), může vést normální život a nikoho neinformovat o přítomnosti onemocnění.

Golovne - neútočte na rizika těch, kteří jsou nepřítomní.

Fáze pre-SNID a SNID

Pre-SNID je rané stadium klinických projevů infekce HIV.

Jak identifikovat nemocnou osobu pro SNID během tohoto období?

Imunitní systém přestává bojovat proti patogenu a do těla bez bariér proniká různá patogenní mikroflóra, která postihuje všechny orgánové systémy.
Známky klasu jsou kožní léze a léze sliznic.
Vzhled je indikován:
seboroická dermatitida;

onychomykóza; Leukoplakia movi; Herpetické léze.

Jak vypadá nemocný člověk na SNID (úžasná fotka)?

klinický obraz

Vyjadřuje se nejen vnějšími příznaky (poruchy dermis, změny vnějšího vzhledu), ale také interně - urogenitální infekce, horečka, která je doprovázena tělesnou teplotou 38-39 ° C.

Jakmile tedy pochopíte, jak nemocní jsou lidé na SNID, není vždy jasné, kvůli přítomnosti nadměrných příznaků, že je určena hladina buněk CD4.
Základní imunologická kritéria a indikace antivirové terapie a prevence OZ.
Jak vypadají lidé se SNID (oslňující fotografie) v terminálním stádiu?
Tělesná hmotnost je výrazně snížena, péče o pokožku není nutná a vrásky jsou eliminovány.

Bohatí lidé pozor na vývoj:

atypická mykobakterióza;

kryptosporidóza;

kryptokokózní;

Kandidová exofagitida.
Stádium SNID zahrnuje řadu úmrtí - baculaté a jiné nemoci mohou vést ke smrti.

Významní představitelé medicíny pracují na svém úsilí proti viru lidské imunodeficience.

V srdci virové buňky se nachází genom – RNA, který se skládá ze 2 molekul.

Kůže z nich zachraňuje 9 genů, které nesou informace o viru, způsobech infekce a rozmnožování škodlivých buněk.

Genom vytékající terminální membrány, která se skládá z proteinů:
p17 - matrice;

p24 – kapsidium.

Genomová RNA je spojena s obalem za nukleokapsidovými proteiny p7 a p9.

Existuje několik forem viru lidské imunodeficience.

Nejširší z nich je VIL-1.

Je rozšířen v Eurasii, východní a moderní Americe.

Odlišná forma VIL-2 byla nalezena v populaci afrického kontinentu. VIL-3 a VIL-4 se zřídka uzavírají. Do které vlasti virus VIL pochází?

VIL patří do rodiny retrovirů – jejich viry nesou RNA, která napadá tělo páteře.

Spotřebou těla viry způsobují smrt zdravých buněk.

Retroviry napadají tvory.

Existuje pouze jeden aspekt této rodiny, který je pro člověka nebezpečný.
Tento virus patří do skupiny lentivirů.
V překladu z latiny „lentus“ znamená „mocnější“.
Zralý virion na fotografii vypadá jako černý ortorit, trikutánní nebo colo, který rámuje tenký prsten.

Tmavé jádro je kapsida.

Víno má tvar kornoutku.

Jaký geometrický obrazec bude na fotografii viditelný v závislosti na úhlu, ze kterého je fotografie pořízena.

Prsten je obal virionu. Jakou kulturu a jak moc útočí? Buněčné receptory, na které se virový protein váže, se nazývají CD4. Elementární jednotky živého organismu, které obsahují takové receptory, jsou potenciálními cíli VIL. Proteinový receptor CD4 vstupuje do skladu několika leukocytů i sám sebe – T-lymfocytů, monocytů a makrofágů.

Jako první přicházejí do kontaktu s agresivními viriony a odumírají T-lymfocyty (pomocníci), které tělo chrání. U zdravého člověka je CD4 detekován v 5–12 jednotkách na vzorek krve. Když se infekce rozvine, rychlost klesá na 0 – 3,5 jednotek. Jakmile virus imunitní nedostatečnosti pronikne vnitřním středem těla, změny v buňkách nejsou okamžitě patrné. Bude to trvat hodinu

nebezpečné viry

vyrostli a naučili se přizpůsobit

více středního obočí

Podle programu OSN pro HIV/AIDS (UNAIDS) a Světové zdravotnické organizace (WHO) zemřelo v osib 25 milionů lidí na nemoci spojené s infekcí HIV a HIV/AIDS. Pandemie infekce HIV je tedy jednou z nejničivějších epidemií v historii lidstva. Od roku 2006 způsobila infekce HIV smrt téměř 2,9 milionu lidí.

Na začátku roku 2007 nosilo VIL asi 40 milionů lidí na tomto světě (0,66 % populace Země).

Dvě třetiny

zhalnye kіlkosti

Lidé infikovaní VIL žijí v blízkosti okrajů Afriky den před saharskou pouští. Mezi nejhůře postižené pandemií, HIV a HIV/AIDS v regionu, epidemie překonává hospodářský růst a zvyšuje chudobu obyvatelstva.).
Historie objevů Obrazy virů byly zachyceny pomocí transmisního elektronového mikroskopu.).

Je vidět, že virus má uprostřed kuželovité jádro.

Virus lidské imunodeficience byl objeven v roce 1983 jako výsledek výzkumu etiologie SDI.

V roce 2008 byli Luc Montagniet a Françoise Barré-Sinoussi oceněni Nobelovou cenou za fyziologii a medicínu „za objev viru lidské imunodeficience“.

Biologie VIL

Při vstupu do lidského těla VIL infikuje CD4+ lymfocyty, makrofágy a další typy buněk. Po proniknutí do určeného typu buněk se virus začne aktivně množit. To se má provádět až do zničení a smrti infikovaných buněk.

Přítomnost VIL vede k narušení imunitního systému prostřednictvím selektivní deplece imunokompetentních buněk a suprese jejich subpopulací.

Viry, které unikly z kultury, jsou zavedeny do nových a cyklus se opakuje. Postupně se počet CD4+ lymfocytů snižuje do té míry, že tělo již nemůže odolávat náporu oportunních infekcí, které nejsou nebezpečné nebo jsou pro něj jen mírně nebezpečné. zdravých lidí Z normálního imunitního systému. Klasifikace Z normálního imunitního systému. Virus lidské imunodeficience je klasifikován jako člen rodiny retrovirů ( Retroviridae), rod lentivirus (

lentivirus

). Z normálního imunitního systému. Jméno

připomínají latinské slovo	lente	- Povilný.
Tento název odráží jeden z rysů virů této skupiny a sám o sobě odráží větší a odlišnou rychlost rozvoje infekčního procesu v makroorganismu.	Lentiviry se také vyznačují obtížnou inkubační dobou.	Zmatené viry
Nachebto	viz takové názory (na základě údajů za rok 2008).	Zkratka
anglický název	ruské jméno	EIAV
Virus infekční anémie koní	Virus infekční anémie koní	OOP
Ovčí progresivní pneumonie	Virus středního jara ovcí	CAEV
Virus kozí-ovčí artritidy-encefalitidy	Virus artritidy-encefalitidy u koček a ovcí	BIV
Virus bovinní imunodeficience	Great Horned Thinness Virus	FIV
Virus kočičí imunodeficience	Virus kočičí imunodeficience	PLV
Puma lentivirus	Lentivirová puma	SIV

Opičí virus imunitní nedostatečnosti

Virus imunodeficience MVP.

Virus lidské imunodeficience se vyznačuje vysokou četností genetických změn, které přispívají k procesu samotvorby. Frekvence strupů ve VIL se stává 10 -3 - 10 -4 strupy / (genom * replikační cyklus), což je o několik řádů vyšší než stejná hodnota u eukaryot. Délka genomu VIL je přibližně 104 nukleotidů.

To znamená, že kožní virus by se od svého předchůdce lišil o jeden nukleotid.

VIL má v přírodě vzhled kvazidruhu bez tváře, který je zároveň jednou taxonomickou jednotkou.

V procesu výzkumu VIL byly identifikovány druhy, které byly významně rozděleny do jednoho druhu po několika znacích na základě odlišné struktury genomu.

Rіznovydi VІL jsou určeny Arabské číslice. Dnes vidíme VIL-1, VIL-2, VIL-3, VIL-4. Globální epidemie infekce HIV je důležitá kvůli rozšíření HIV-1, HIV-2, zejména v západní Africe. VIL-3 a VIL-4 nehrají v širší epidemii významnou roli. Ve většině případů, které nejsou jinak indikovány, je VIL považován za VIL-1. VIL-3 a VIL-4 nehrají v širší epidemii významnou roli. Budova do Virionu Dnes vidíme VIL-1, VIL-2, VIL-3, VIL-4. Kapsida VIL obsahuje matricovou membránu obsahující ~2000 kopií matricového proteinu VIL-3 a VIL-4 nehrají v širší epidemii významnou roli. str. 17

.

Matricová membrána je vystlána dvojitou sférickou lipidovou membránou, která je vnější membránou viru.

Je tvořen molekulami uloženými virem během hodiny jeho vypuštění z těla, do kterého se zformuje.

Lipidová membrána obsahuje 72 glykoproteinových komplexů, které tvoří tři molekuly transmembránového glykoproteinu (
gp41	nebo TM), který slouží jako „kotva“ komplexu, a tři molekuly povrchového glykoproteinu (
gp120	-

Období od nákazy virem imunodeficience u člověka do rozvoje SDI trvá v průměru 9-11 let.

Statistické údaje z numerických průzkumů provedených v různých zemích za období více než dvou desetiletí tuto novinku potvrzují.

Tato čísla jsou ještě pravdivější v případech, kdy infekce HIV není přístupná lékařské terapii.
Skupiny pokročilých rizik:
jedinci, kteří žijí s injekčními drogami a používají hořlavé náčiní k přípravě drog (šíření viru přes hlavu injekční stříkačky a hysterické náčiní k přípravě drogy);
stejně jako jejich státní partneři.
homosexuálové a bisexuálové, kteří praktikují nesexuální anální sex;
heterosexuálové obou článků, kteří praktikují nechráněný anální sex;

jednotlivci, kteří obdrželi transfuze netestované krve dárců;

nemoci z jiných pohlavních chorob; fyzické osoby spojené s prodejem a nákupem lidského těla z oblasti sexuálních služeb (a jejich klienti)

Patogeneze

PERESNID

- Trival 1-2 roky - začátek potlačení buněčné imunity.

Často recidivující herpes je virus sliznice úst, který by se neměl dlouhodobě léčit, v orgánech těla.

Leukoplakie jazyka (růst papilární koule - „vláknitý jazyk“).

Kandidóza – sliznice, státní orgány.

Trvanlivost (imunita) až VIL

Šířka VIL mezi dospělou populací regionu 15–50 % 5–15 % 1–5 % 0,5–1,0 % 0,1–0,5 %<0.1% нет данных

Přitom z celkového počtu nakažených dvě třetiny (63 % - 24,7 milionů) všech dospělých dětí na světě žijí na okrajích Afriky během dne, kdy Sahara pouští, zejména pak v denních částech Afriky.

Jedna třetina (32 %) všech lidí s HIV/AIDS na světě žije v tomto subregionu a v roce 2006 to představovalo 34 % všech úmrtí souvisejících s HIV.

Přehled globální epidemiologie HIV/AIDS

Očekává se, že přibližně 40 milionů lidí na světě bude žít s infekcí HIV.

Asi dvě třetiny z nich dnes obývají Afriku v poušti Sahary.

První epizoda infekce VIL v SSSR byla zjištěna u porodů v roce 1986.

Tato příznivá epidemická situace vedla ke spokojenosti v mnoha nyní nezávislých regionech bývalé sovětské socialistické republiky, jak se ukázalo ve vývoji několika širokých protiepidemických programů, které neodpovídají současné době.

To vše vedlo k tomu, že v letech 1993-95 nebyla epidemiologická služba Ukrajiny schopna okamžitě lokalizovat dvě ohniska infekce HIV, která se objevila mezi lidmi žijícími s injekčními drogami (P IN) v Mykolajivu a Oděse.

Jak se letos ukázalo, tato ohniska byla nezávisle způsobena různými viry, které patří k různým podtypům VIL-1.

Navíc přesun pacientů infikovaných VIL z Oděsy do Doněcku, kde byli propuštěni, zabránil šíření infekcí VIL.	Šíření infekce HIV bylo způsobeno marginalizací synergií a potřebou úřadů provádět mezi nimi preventivní opatření.	Za pouhé dva roky (1994-95) v Oděse a Mykolajivu bylo identifikováno několik tisíc infekcí VIL, přičemž 90 % případů mělo SIN.
1995	203	1 090
1996	1 513	2 603
1997	4 315	6 918
1998	3 971	10 889
1999	19 758	30 647
2000	59 261	89 908
2001	87 671	177 579
2002	49 923	227 502
2003	36 396	263 898
2004	32 147	296 045
2005	35 554	331 599
2006	39 589	374 411
2007	42 770	416 113
2008	33 732 (01.10.2008)	448 000 (01.11.2008)

Od tohoto okamžiku začala na území celého SSSR etapa epidemie HIV infekce, tzv. koncentrovaná etapa, která trvá až do současnosti (2007).

Toto stadium je charakterizováno úrovní infekce VIL 5 nebo více než 100 u většiny rizikové skupiny (jak na Ukrajině, tak v Rusku).

VIL lze použít prakticky ve všech biologických oblastech těla.

K infekci viru však postačuje přítomnost viru v krvi, spermatu, poševním sekretu, lymfě a mateřském mléce (mateřské mléko není pro telata bezpečné - jejich vulva ještě nevibruje, což je VIL).

K infekci může dojít, když se nebezpečné biologické látky dostanou do krve nebo lymfatického systému člověka, stejně jako při poškození sliznice (což je dáno funkcí motility sliznice).

Pokud je krev HIV infikované osoby vypuštěna do otevřené rány jiné osoby, průtok krve zabrání výskytu infekce.

VIL - nestabilní virus - držení středu těla při vysychání krve (spermie, lymfa a sekret borovice) gyn.

U silnice Butov není infekce.

VIL se prakticky setkal s teplotami nad 56 stupňů Celsia.

Místo viru v jiných biologických prostředích – slizy, slizy – ještě méně; Neexistují žádné informace o typech infekce prostřednictvím myší, slizu a pití. Kojení může být příčinou infekce, trosek

mateřské mléko

Aby se pomstily VIL, VIL-pozitivním matkám se nedoporučuje kojit své děti.

Nezralé a zralé formy VIL (stylizované obrázky)
VIL NENÍ přenášen přes
kousnutí komáry a další kóma,
znovu,
ručně vyrobený,
políbit (budiž)
nádobí,

Odeag,

vybavena koupelnou, WC, bazénem atd.

Krémy a gely proti VIL

The Times, opírající se o výzkum z University of Minnesota, uvádí, že „glycerinmonolaurát“ nebo „ester kyseliny laurové“ je považován za přídavek krup, který je pravděpodobně příliš drahý na to, aby se dostal do obchodu s kosmetikou, podporuje signalizační procesy v imunitním systému a blokuje virus klíčové stadium potenciální infekce." Když virus vstoupí do těla, žíly zaplaví T-buňky a rozšíří se přes krevní cévy a ester kyseliny laurové funguje tak, že se zánětlivá reakce nerozvine.

Lidé, kteří žijí z VIL

Termín „People who live with HIV“ (PLHIV) se doporučuje pro identifikaci skupin lidí, kteří mohou mít HIV pozitivní status, protože odráží skutečnost, že lidé mohou žít s HIV bohatě, být aktivní a produktivní jiným způsobem života.

Výraz „oběti HIV/AIDS“ je krajně nesprávný (vychází z respektu k nedostatku kontroly a beznaděje) a také je nesprávné nazývat děti s HIV „nevinnými oběťmi HIV/AIDS“ (je to způsobeno skutečnost, že lidé s HIV mají „na vině“ váš status VIL nebo že si to „zasloužili“).

Výraz „nemoc na HIV/AIDS“ je přijatelný pouze v lékařském kontextu a většina života lidí žijících s HIV nestráví medicínou.
Zákonné dědictví po jiné osobě nakažené infekcí HIV
Za nakažení jiných lidí infekcí HIV nebo způsobení jejich nebezpečné infekce HIV podléhá značný počet zemí trestní odpovědnosti.
Wolfgang Hübner (2009).
„Kvantitativní 3D video mikroskopie přenosu HIV přes virologické synapse T buněk“.
Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/323/5922/1743
Wolfgang Hübner (2009).
„Kvantitativní 3D video mikroskopie přenosu HIV přes virologické synapse T buněk“.
Science 323: 1743-1747.
DOI:10.1126/science.1167525 (fotografie) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
Wolfgang Hübner (2009).
„Kvantitativní 3D video mikroskopie přenosu HIV přes virologické synapse T buněk“.
Science 323: 1743-1747.
DOI:10.1126/science.1167525 (Video)
http://www.youtube.com/watch?v=1wTCYnWYsCQ

Kaposiho sarkom a pneumonie způsobená Pneumocystis u homosexuálních mužů – New York City a Kalifornie.

Jerelom virů znamená, že více lidí je nemocných.

Vaše krev, spermie a půdní sekrety obsahují koncentraci infekčního materiálu dostatečnou pro infekci.

Hlavními cestami přenosu infekce jsou parenterální a transplacentární cesty.

Virus lidské imunodeficience – 1 je nejvirulentnější.

Ta sama je příčinou epidemií v bohatých zemích světa.
VIL byl poprvé objeven v roce 1983 ve dvou nezávislých laboratořích: v laboratoři Luca Montagna v Pasteurově institutu (Francie) a v National Cancer Institute v laboratoři Roberta Galla (USA).
Malý 1. Luc Montagnier (foto pro levou ruku) a Robert Gallo (foto pro pravou ruku).
Viry lidské imunodeficience infikují buňky, které mají na svém povrchu CD4+ receptory:
T-lymfocyty (rozpoznávají a rozpoznávají buňky, které nesou cizí antigeny),
tkáňové makrofágy a monocyty (zavrtávají se a otravují bakterie a cizí částice),

folikulární dendritické buňky (stimulují T-lymfocyty),

buňky neuroglie,

Langerhans klitain,

epiteliálních buněk střev a děložního čípku. Když je jejich koncentrace T-lymfocytů pod 200, jeden μl buněčné imunity přestává tělo pacienta chránit. Infikované buňky umírají. SNID se vyvíjí. Malý 2. VIL zbavuje cílovou buňku.

Nyní se nazývá virion. Klasifikace VIL Virus lidské imunodeficience se přenáší do rodiny retroviry
, rodina Klasifikace VIL lentiviry.

Existuje lymfotropicita.

Existují 2 hlavní typy virů imunodeficience – VIL-1 a VIL-2.

Viry lidské imunodeficience jsou geneticky a podle antigenních charakteristik klasifikovány do jednoho typu.

Současná klasifikace vidí 2 hlavní typy virů: virus lidské imunodeficience – 1 (HIL-1) a virus lidské imunodeficience – 2 (HIL-2).

Prote VIL-3 a VIL-4 jsou vzácné druhy s menší rolí v širší epidemii.

Předpokládá se, že VIL-1 je zodpovědný za přenos viru šimpanzí imunodeficience na člověka a VIL-2 je zodpovědný za přenos viru na člověka mangobey červí.

Když se virus dostane do lidského těla, způsobí imunodeficienci.

Pozor na klinické onemocnění.
Malý 4. Předpokládá se, že VIL-1 je zodpovědný za přenos viru imunodeficience na člověka šimpanzi a VIL-2 je zodpovědný za přenos HIV na člověka mangobey.
Virus lidské imunodeficience – 1 (HIL-1)
VIL-1 byl poprvé popsán v roce 1983.
Je nejpatogenní a nejrozšířenější ze všech virů VIL.

Drobné změny v genomu tohoto typu viru vedou ke vzniku velkého množství nových kmenů, což umožňuje patogenu olizovat imunitní systém pacienta a vyvinout lékovou rezistenci vůči antivirotikům.

Samotný VIL-1 se stal viníkem globální epidemie.

Viry lidské imunodeficience - 1 se dělí do několika skupin: M, N, O a P, z nichž 90 % tvoří skupina M. Skupina M se svým způsobem dělí na 11 podtypů, které dominují v těchto a dalších částech světa.

VIL-1 subtyp A je široce rozšířen v Rusku a Africe.
V této době se objevila směs kmene A, která v této době dominuje s kmenem AG, zavlečeným ze střední Asie.
Tak vznikl nebezpečnější kmen VIL-1A63.
Když je infikován VIL-1, nemoc často přechází do stadia SNID.
Ve stádiu SNID se často rozvíjí orální kandidóza a chronická horečka.

Pokud u kožních lézí nejsou žádné známky viru, mohou být způsobeny virem lidské imunodeficience-1.

Virus imunodeficience-2 (ILV-2)

Virus, který se šíří buňkou, se nazývá virion.

Viriony jsou terminální fází vývoje viru.

Tito zástupci samotného mikrosvěta vycházejí z klasifikace a systematizace virů.

VIL-1 a VIL-2 tvoří jádro (cole-like nukleokapsida), které se skládá z RNA, enzymů a obalu (membrána nebo superkapsida).
Zralé viry obsahují tisíce různých typů proteinových molekul, které tvoří kulovitý tvar o průměru 100 až 180 nm.
Budov nukleokapsida VIL
Uprostřed jsou syntetizovány 2 jednopruhové virové RNA a 3 enzymy: reverzní transkriptáza (revertáza), integráza a proteáza, těsně vázané (sbalené) s kapsidovými proteiny p24, p7 a p9.
Kapsida se skládá z 2000 molekul matricového proteinu p17 o 5 - 7 nm.

Zápach roste mezi kapsidou viru a vnějším obalem.

Nukleokapsidové proteiny p7 a p9 zajišťují vazbu na genomovou RNA. Kapsida VIL-1 je vázána na 200 kopií cyklofilinu A, který přebírá osud složeného virionu.

Uprostřed (jaká poloha?) virionové kapsidy je protein Vhr. Dešifrování listin Genom viru

Jde o soubor genů, které poskytují biologické informace, které jsou nezbytné k povzbuzení a podpoře vitality mikroorganismu. Samotná genomová nukleová kyselina není infekčním faktorem.

Transkriptáza zlatobýlu(revertase)

- Jedná se o enzym, který se účastní syntézy DNA na matrici RNA.

Název „turnaround“ pochází ze skutečnosti, že většina těchto procesů probíhá jiným směrem, když je RNA syntetizována z templátu DNA.

Integraza
- Jedná se o enzym, který urychluje (katalyzuje) inkorporaci (integraci) VIL DNA do chromozomu hostitele.
Glykoproteiny virové membrány jsou nuceny dostat se k hostitelským buňkám, které na svém povrchu nesou speciální CD4+ receptory - T-lymfocyty, monocyty, tkáňové makrofágy, folikulární dendritické buňky, neuroglobuly ii, Langerhansovy buňky, epiteliální buňky dělohy VIL infekce .
Při sterilizaci gospodarovými buňkami jsou do jejich membrán vloženy transmembránové glykoproteiny gp41 a povrchové glykoproteiny gp120.

Viry obsahující tyto proteiny nemohou proniknout do cílové buňky.

Malý 7. Na fotografii je 3D model VIL.

.

Malý 8. Na fotce je pravotočivý VIL u otevření.

Genom VIL se skládá ze dvou identických řetězců RNA. Délka kožené nitě by měla být přibližně 10 tis. nukleotidy..
Genom obsahuje 3 hlavní strukturální a 7 regulačních a funkčních genů, které kódují 15 různých proteinů. Jsou kódovány strukturní (kapsidové a superkapsidové) proteiny VILGag genomNestrukturní proteiny jsou kódovány.
genom PÓ

Geni Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu a Vpr

kódují proteiny, které regulují procesy reprodukce a skládání virů, potlačují aktivitu buněčných antivirových systémů.

Malý 9. Normální lymfocyt (foto Zliv), infikovaný VIL (foto pravou rukou).

Na povrchu infikované tkáně se objeví více žárovek.

Bilki VIL

Jakmile virus pronikne do středu hostitelské buňky (nyní se nazývá virus), další enzym hradlová transkriptáza iniciuje syntézu DNA kopie genomu, která je začleněna do genomu hostitelské buňky.

Takto vzniká provirus.

Poté jsou pomocí enzymů na matrici provirů syntetizovány nové molekuly RNA pro virus a také strukturální a regulační proteiny, které usnadňují skládání a odrážení virů.

Uprostřed viru, stejně jako na jeho povrchu, se kromě genomu, který je kódován, nacházejí proteiny, které jsou uloženy ve virové části buněk hostitele.
Geny Gag, Pol a Env jsou zodpovědné za syntézu hlavních proteinů VIL.
Strukturní proteiny VIL

Malý 10. Lymfocyt, exprese VIL.

Zatažené struktury na povrchu protézy jsou ovlivněny nadprodukcí proteinu Gag.

(foto NIBSC).

Superkapsidové proteiny

Gen Env je zodpovědný za syntézu proteinů skořápky VIL.

Proteiny této skupiny vstupují do vnější membrány virionu, kterou tvoří kulička fosfolipidů, prostoupená 72 glykoproteinovými komplexy.
Vnější část glykoproteinového komplexu obsahuje aminoskupinu K-konec.

Bobtnání lipidové kuličky končí C-koncem hydroxylové skupiny.

Všechny glykoproteinové komplexy jsou připojeny k tělu hostitele.

Říká se jim vazebné proteiny.

Během evoluce viru přidali cílenou funkci - hledání požadovaných buněk vládce mezi bohatými ostatními buňkami, pro které se na jejich povrchu objevily speciální proteiny, které rozpoznávají citlivé buňky a x receptorů.
Vnější obal virionu je tvořen proteinovými komplexy (protein gp120 a gp41) a proteiny obalu hostitele, které jsou ukládány viry během bublání.
Protein gp120 (nejvíce vnější) zajišťuje vazbu na cílové buňky.

Protein gp41 zajišťuje průnik virionů do buněk.

Nestrukturní proteiny

Nestrukturní proteiny jsou kódovány Pol genem.

Slouží reprodukčním procesům virů v různých fázích.

Vůně se objevují jedna po druhé v aminokyselinovém úložišti bílkovin.

Hlavní antigeny viru lidské imunodeficience jsou:
skupina druhově specifických antigenů: proteiny, které tvoří obal nukleokapsidy - p24;

typově specifické antigeny: proteiny zajišťující vazbu na cílové buňky - gр120 a proteiny zajišťující průnik virionů v buňkách - gр41.

VIL může mít vysokou biologickou aktivitu a četnost genetických změn (vysoká volatilita), což je způsobeno procesem samotvorby, který vytváří velké změny ve vývoji vakcín a účinné léčby.

Replikace VIL

Replikace (vytvořená) VIL se získává z rodiny Pána postupně. Zustrich z klitinu.
Viriony v lidském těle jsou přítomny ve všech biologických prostředích, ale z epidemiologického hlediska je nejnebezpečnější poskytovat krev, sekreci potravy a spermie, které mohou mít koncentraci infekčního agens dostatečnou pro infekční území.
Malý 12. VIL infikuje imunitní buňku (indikováno zhovtim). Bojujte s cílem.
Po nasnímání cílové buňky se viry pomocí CD4 receptorů navážou na buněčnou membránu a proniknou hluboko do buňky. Přepis brány.
Uprostřed buňky RNA se virus vynoří z kapsidy. Za účasti hradlové transkriptázy je zahájena syntéza DNA na bázi jednovláknové RNA.
Integrace DNA do genomu rodiny Gospodarů. Syntetizovaná DNA se přesune do středu jádra cílové buňky, kde se tvoří na chromozomu.
Virová DNA vložená do buněčného chromozomu se nazývá provirus. Syntéza proteinových molekul.
Poté jsou pomocí enzymů na matrici provirů syntetizovány nové molekuly RNA pro virus a také strukturální a regulační proteiny, které usnadňují skládání a odrážení virů.
Skládání virionů a odhnědnutí.
Při odchodu z buňky viriony odříhnou část vnější membrány buňky (je vidět „spodní část“ virionu).
V nezralých virionech je nukleokapsida nestrukturovaná (vypadá jako černý pták). Kapsida zralého virionu má tvar kužele.

Život virionu po opuštění infikované nemocnice

Virion v plazmě je živý ne déle než 8 let.

Polovina všech virů trvá šest let.
V jiných biologických oblastech je život virionů mnohem kratší.

Malý 17. Na fotografii „B“ jsou normální viriony: 4 pupeny (na bércích) a 1 zralý.

Na fotografii „C“ a „E“ jsou viriony, které byly rozvířeny.

Na fotografii „C“ jsou viry nezralé, což je způsobeno mutacemi enzymu proteázy.

Na fotografii „E“ je virion, který je zralý, ale nemůžeme odstranit normální kapsidu.
Odolnost VIL ve vnějším prostředí
Citlivost na virus imunodeficience u lidí před současnými ohnisky
Zahřátí na 56 ° C inaktivuje virus během 30 minut při varu virus, je mittevo.